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医生说:“这非常有意义,利用这种知识,我们可以开始去寻找方法来阻断A-β蛋白在细胞之间移动。如此将会阻止疾病的蔓延。”

A-β蛋白是一种朊病毒的观念,除了可指明干扰疾病的方法,也让那些参与临床试验或在试验中接受实验室造A-β蛋白的人们感到担忧。

在很久之前停止的一项临床试验中,用人工合成的A-β疫苗给轻度至中度阿尔茨海默症的病人进行免疫接种,力图清除他们大脑里的A-β蛋白堆积。

研究人员说,如果人工合成的A-β蛋白像朊病毒那样行事,这些病人就面临了更高的A-β蛋白堆积风险。

当前并没有出现这类证据,即使需要注意这个问题,我还是认为其发生的可能性很小。

细菌、病毒和寄生虫都能引发感染,被称为朊病毒的畸形蛋白质也能。朊病毒的传染性来源于蛋白变成了可自我复制的形状。

朊病毒蛋白的无害的形态通常包含有螺旋状卷曲,其可转变为扁平的β折叠(尽管这也是蛋白的一种正常形态)。

出于未知的原因,这种扁平的构造能刺激其余的同类蛋白,使之也发生形态变化,有时候会形成毒性沉淀物。

就阿尔茨海默症的疑犯——β淀粉样蛋白来说,精确的形态改变尚不可知。但新的研究表明,阿尔茨海默症符合朊病毒疾病的一些关键的特征,而朊病毒感染的大脑疾病日渐增多。

基于朊病毒的解释把一系列神经退行性疾病结合到了一起,它们全都可能是蛋白质的错误折叠在大脑里进行自我复制而导致的。

一项新的研究发现,在帕金森症和阿尔茨海默症患者的大脑中,大脑网络都出现有不同程度的故障。

通过测定脑细胞消耗的葡萄糖量,可以揭示出阿尔茨海默症病人的大脑中,一个被称为默认模式网络的重要静息网络,在快速且持续地失去活性。

相比之下,帕金森病早期,该网络还基本保持完整,但不一定能发挥作用。

默认模式网络是一组脑区,当人们安静地坐着、不想什么特别的事的时候,这组脑区就会被激活。科学家对这个网络的作用有所争议,但一些证据表明该网络在多种脑疾病中都有所恶化。

研究人员通常利用大脑扫描,也就是有名的功能性核磁共振成像来研究默认模式网络。该技术可以测量脑血流,这是测定脑细胞活性的间接手段。

利用一种被称为正电子断层(PET)扫描的更直接的脑成像技术测量了脑细胞用掉的葡萄糖的量。脑细胞活性越高,它们消耗的葡萄糖越多。

对健康人进行初查,表明PET扫描能像fMRI那样检查默认模式网络;实际上,PET扫描中的网络信号要强于fMRI的信号。

然后科学家对帕金森病和阿尔茨海默症患者大脑的PET扫描结果进行了分析,扫描结果表明默认模式网络不再是帕金森病人的主导性静息网络。“健康人大脑里没发现这种形态的异常网络。”那位医生朋友如是说。

研究人员发现,在帕金森病的早期,这种异常的网络主导着静息状态的大脑活性,但却不干扰默认模式网络。

而随着病情的发展,病人患上痴呆,默认模式网络开始崩溃。不过左旋多巴治疗帕金森病时,默认模式网络的功能可部分恢复,左旋多巴可在体内转变为多巴胺。

为了研究阿尔茨海默症,研究人员检查了PET扫描的结果,这些结果来自阿尔茨海默症神经成像计划所汇总的数据库。

PET扫描所显示的脑区活性。在健康人身上,这些协调区域被称为默认模式网络。在轻中度帕金森病患者的身上,一种新的、异常的网络开始取而代之。

阿尔茨海默症患者大脑里也有一个异常的主导性静息网络,但其与在帕金森病人大脑中所见的网络有所不同。

阿尔茨海默症患者不同于帕金森病人,其默认模式网络在仅有轻微症状的时候就已经开始衰退,那时候还不能对阿尔茨海默症做出可靠的诊断。阿尔茨海默症患者的PET扫描是在初次发现默认模式网络活性降低之后的六个月、一年和两年时进行的。

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